Потерянные годы: значение хронических заболеваний легких у коморбидных больных

Потерянные годы жизни у российских пациентов с ХОБЛ и сопутствующими заболеваниями обусловлены семью ведущими факторами риска, на которые можно и необходимо повлиять. Прежде всего, это курение. Занимая третье место среди ключевых факторов риска неинфекционных заболеваний в РФ[1], курение, в первую очередь, влияет на продолжительность и качество жизни коморбидных больных[2] с ХОБЛ.

Весьма актуальной является взаимосвязь сердечно-сосудистых событий у коморбидных больных с важнейшими модифицируемыми факторами риска, такими, как курение, считает Владимир Егоров, к. м. н., доцент кафедры биологии и общей патологии ДГТУ, врач-кардиолог МБУЗ «Городская поликлиника №1», врач-профпатолог, врач-терапевт.[3] Курение повышает риск возникновения: ишемической болезни сердца (ИБС), включая её острые формы, такие как инфаркт миокарда (ИМ) и внезапную смерть; цереброваскулярных заболеваний (инсульт); заболеваний периферических артерий; аневризмы брюшной аорты.

Некурящие, подвергшиеся воздействию табачного дыма, имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний на 25-30%, и поэтому важно рекомендовать всем пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями избегать воздействия вторичного сигаретного дыма. Актуальность проблемы крайне высока. Модифицируемые факторы риска, такие как курение, реализуясь посредством сердечно-сосудистых заболеваний в макрососудистые катастрофы (инсульт, инфаркт миокарда) у пациентов с наличием органической патологии ЦНС, вследствие недостаточности мозгового кровообращения могут оказывать негативное влияние на качество жизни пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких. В подобных случаях несвоевременная диагностика, неадекватное лечение имеющихся сосудистых нарушений при ХОБЛ могут сопровождаться прогрессированием церебральных изменений, приводить к выраженной социальной дезадаптации у таких пациентов.

Известно, что хронические заболевания легких приводят к нарушению церебрального кровотока. При этом выраженность сосудистых расстройств нарастает по мере прогрессирования заболевания. Одним из причинных факторов дисфункции ЦНС при этом считается неадекватная гемоперфузия головного мозга, главным последствием которой является нарушение интегральной функции ЦНС и неадекватность кровоснабжения различных областей, в том числе прежде всего самого головного мозга. Формы церебральных нарушений при ХОБЛ бывают разные, по течению, подразделяясь на острые и хронические формы нарушения кровообращения. Если рассматривать вторые, то во всей полноте многообразия проявлений они приводят к изменениям, влияющим как на снижение социальной адаптации пациентов, так и на снижение качества их жизни. Хроническая ишемия мозга, реализующаяся в реальной клинической практике в виде дисциркуляторной энцефалопатии – наиболее часто встречающаяся форма хронической дисфункции ЦНС при ХОБЛ.[4]

Специфика энцефалопатии при ХОБЛ.

Энцефалопатия при ХОБЛ – это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, сопровождающаяся диффузным или мелкоочаговым повреждением мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности кровоснабжения, которая обусловлена процессами гипоксии и гипокапнии. Эти процессы могут приводить к некрозам ткани мозга, реализуясь в острые формы нарушения мозгового кровообращения – инфаркты и ишемические инсульты.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) по основному клиническому синдрому может быть представлена диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами (и т.д.).[5]

О хронической ишемии мозга можно думать при следующих жалобах пациента: постоянное головокружение, частые смены настроения, упорная головная боль, шум и звон в ушах, периодическая тошнота, прогрессирующее ухудшение памяти, неспособность к длительной концентрации внимания, быстрая утомляемость, нарушение речи и координации, снижение ментальных функций, нарушение сна, развитие депрессивного состояния или других психических нарушений, плохое усвоение новой информации, снижение умственной работоспособности.

В картине неврологических нарушений у больных ХОБЛ можно выделить ряд основных синдромов: психопатологический, вестибулярно-атактический, псевдобульбарный, пирамидный, амиостатический синдром. Энцефалопатия развивается в три стадии, клиника при этом прогрессирует от субъективных нарушений до неврологической симптоматики, достигая на третьей стадии стойкой утраты работоспособности и нарушений социальной и бытовой адаптации.

Когнитивный дефицит при ХОБЛ негативно влияет на течение основного заболевания у таких пациентов; приводит к утяжелению состояния больного и ухудшению прогноза основного заболевания; у больных с умеренными когнитивными нарушениями выше риск летального исхода, по сравнению с лицами аналогичного возраста с сохранными когнитивными функциями. Следует отметить, что когнитивные нарушения сами по себе могут быть независимыми факторами риска развития инсульта у таких пациентов.

Связь между ХОБЛ и деменцией. Ученые из клиники «MAYO»[6] выяснили, что у людей с ХОБЛ примерно вдвое больше шансов на развитие когнитивных нарушений, включая потерю памяти. В исследовании специалисты рассмотрели около 2000 человек в возрасте 70-89 лет, у которых наблюдались признаки болезни Альцгеймера. Познавательные функции сохранились у 1600 участников, у 317 мужчин и женщин имелись умеренные когнитивные изменения, а у 288 человек наблюдались серьезные нарушения памяти на фоне течения ХОБЛ.

Деменция – прогрессирующее заболевание, которое характеризуется ухудшением памяти, нарушениями мышления и поведения и снижением способности выполнять повседневные дела. Что происходит с мозгом при деменции? При старении клетки мозга не отмирают, а сжимаются, сохраняя активность. Возникший дефицит «серого вещества» нервные клетки компенсируют, выпуская новые дендриты (разветвленные протоплазматические продолжения нервной клетки, которые распространяют электрохимическую стимуляцию от других нервных клеток на тело клетки «своего» нейрона), которые связывают «съёжившиеся» клетки со здоровыми. Этот механизм требует постоянной тренировки – если тренировать интеллект, то начнется «вторая молодость» мозга. Обязательным условием функционирования мозга является адекватное кровоснабжение.

Деменция – бич стареющей цивилизации, проблема, которая может коснуться любого человека, вне зависимости от его общественного статуса. Предположение, что дегенеративные болезни мозга не развиваются у людей, которые занимаются интеллектуальной деятельностью, не является аксиомой. Деменция все чаще встречается во всех странах и является серьезной проблемой для здравоохранения. По оценке ВОЗ, каждые 3 секунды на нашей планете кто-то заболевает деменцией. К 2040 году ВОЗ прогнозируется 81 млн пациентов во всех регионах мира.[7]

Венозная энцефалопатия – еще один важный вопрос, часто упускаемый при ведении пациентов с ХИМ при ХОБЛ. Морфологическим субстратом энцефалопатии обычно является длительный венозный застой в мозге вследствие различных причин: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи, дистонии и гипотонии мозговых вен. Для эффективного лечения ХИМ в этом случае необходима коррекция венозного компонента, чтобы стабилизировать перфузию вещества головного мозга и не допускать повышения внутрисосудистого давления, в том числе и на микроциркуляторном уровне, предотвращая таким образом развитие отёка мозга и усугубление микроциркуляторных изменений. Характерные клинические проявления венозной энцефалопатии: утренние и ночные распирающие головные боли, гипертензионный синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром, беттолепсия.

Беттолепсия при ХОБЛ – расстройства сознания, иногда в сочетании с судорогами, развивающиеся на высоте кашлевого приступа. В их основе лежат нарушения кровоснабжения мозга, вызванные повышением внутригрудного давления и гипервентиляцией. В патогенезе беттолепсии ведущую роль наряду с острым венозным застоем играет патологическая импульсация с рефлексогенных зон дыхательных путей, верхнего гортанного нерва, рецепторов каротидного синуса, аорты, яремных вен, венозных синусов мозга, что нарушает вегетативную деятельность, приводит к возбуждению центра блуждающего нерва и резкой брадикардии, вплоть до развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Синдром вегетативной дисфункции – спутник ХОБЛ, широко распространенный и хорошо знакомый врачам. Начальные стадии ХОБЛ могут протекать бессимптомно, с отдельными симптомами дыхательной недостаточности или же существовать с возникшими независимо от них соматоформными расстройствами («органными неврозами») с преимущественным вовлечением системы органов дыхания, которые квалифицируются в рубриках МКБ-10[8].

Панические атаки (F41, МКБ-10)[9] – очень распространенный сегодня диагноз. Это внезапно возникающие и повторяющиеся приступы сильной тревоги, при которой невозможно установить причину страха. Они непредсказуемы по характеру, не зависят от ситуации и обстоятельств, сопровождаются страхом и различными соматическими симптомами. «Классический» приступ панической атаки сопровождается учащенным сердцебиением, болями в грудной клетке, вплоть до страха умереть от остановки сердца, ощущением нехватки воздуха, тошнотой, страхом потерять над собой контроль и сойти с ума. Женщины страдают паническими расстройствами в 4 раза чаще, чем мужчины. 75-80 % женщин с паническими атаками находятся в детородном возрасте.[10]

Повторные транзиторные ишемические атаки предшествуют развитию инсультов у пациентов с ХОБЛ. Подобные атаки происходят у больных ХОБЛ зачастую и вне обострений, а их причины крайне разнообразны вследствие полиорганной патологии. Нередко под маской транзиторных ишемических атак у пациентов с ХОБЛ развивается «полноценный» ишемический инсульт. Курение – причина 12-14% всех смертей от инсульта, также связано с курением ускоренное развитие атеросклероза в каротидных артериях, что повышает риск смерти от инсульта.[11]

Чтобы своевременно выявить и подтвердить ишемические изменения в головном мозге, одной клинической картины недостаточно. Постановка диагноза, помимо клинических признаков, требует инструментального обследования: компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга, позитронно-эмиссионная томография и ультразвуковое исследование сосудов головного мозга и брахицефального ствола.

Лечение ХИМ. Концепция снижения вреда.

Имеющиеся данные по этиопатогенезу хронических цереброваскулярных заболеваний и ХОБЛ подтверждают, что в развитие этих заболеваний обусловливается единой группой факторов риска, связанных с нездоровым образом жизни. Основные принципы лечения – это коррекция факторов риска (в первую очередь, курения), восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма. Цели лечения: замедлить прогрессирование болезни, улучшить качество жизни, подобрать адекватную нейропротективную терапию. В борьбе с курением только 5% пациентов достигают успеха без посторонней помощи, 79% постоянных курильщиков хотят бросить курить, но планируют или задумываются об этом чуть больше половины из них, 19% не хотят бросать курить вообще.[12]

Никотин не является канцерогеном, и среди трёх основных причин смертности от табакокурения рак легких возникает главным образом из-за прямого воздействия на легкие канцерогенов табачного дыма. Если говорить про ХОБЛ, то раздражающий и воспалительный процесс от дыма воздействует на стенки кровеносных сосудов и сосудистую коагуляцию.

Почему никотинзаместительная терапия не всегда помогает пациентам? Это связано с тем, что уровень никотина в крови очень разнится при использовании различных продуктов доставки никотина. Пациенты страдают от отсутствия привычного ритуала и от синдрома отмены, который представляет собой целый комплекс физических и психических симптомов, сопровождающих прекращение курения и осложняющих лечение, таких, как раздражительность, тревожность, беспокойство, нарушение концентрации внимания и множество других.

В таких случаях обосновано применение концепции снижения вреда. Это стратегия, используемая в медицине и социальной среде с целью максимального сокращения вреда, которому подвергается человек или общество в результате опасных действий или поведения, которые невозможно полностью исключить или предотвратить. В свете этого подхода, если пациент не мотивирован  на отказ от курения, можно рассмотреть переход на альтернативные средства доставки никотина, которые обладают вероятно или потенциально могут обладать пониженным риском причинения вреда здоровью курильщиков. Основная причина заболеваний, обусловленных курением, связана с воздействием табачного дыма (смол). При использовании продукции с пониженным риском, таких, как электронные системы нагревания табака (ЭСНТ), не происходит горения табака, и содержание выделяемых вредных веществ значительно ниже, чем в дыме сигарет. Продукт не исключает рисков, но потенциально менее вреден, чем обычные сигареты. При этом золотым стандартом в лечении и профилактике любого заболевания является полный отказ от курения. Переход на ЭСНТ замедляет прогрессирование атеросклеротических изменений, вызванных сигаретным дымом in vivo.

Заболевание и смертность людей от ХОБЛ всем мире остаётся на высоком уровне во всем мире. Меры лечебного воздействия направлены на достижение следующих целей: снижение уровня смертности, уменьшение выраженности симптомов, повышение качества жизни больных, облегчение переносимости физических нагрузок, предупреждение обострений и осложнений. Понимание основных факторов риска энцефалопатии и инсульта у пациентов с ХОБЛ может помочь идентифицировать людей с повышенным риском и привести к развитию более персонифицированной индивидуальной стратегии профилактической терапии церебральных нарушений у пациентов с ХОБЛ. Многие осложнения можно предотвратить, воздействуя на модифицируемые факторы риска.

Источники

[1] Всероссийский центр изучения общественного мнения (ВЦИОМ): данные мониторингового опроса, посвященного проблеме курения, 12.07.2022

[2] Коморбидность – (лат. со – вместе, morbus – болезнь) – это наличие дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно, помимо текущего заболевания и всегда отличается от него. Согласно доклада В.Н. Егорова, врача-кардиолога МБУЗ «Городская поликлиника №1», врача-профпатолога, врача-терапевта. к. м. н., доцента кафедры биологии и общей патологии ДГТУ.

[3] Согласно доклада В.Н. Егорова, врача-кардиолога МБУЗ «Городская поликлиника №1», врача-профпатолога, врача-терапевта. к. м. н., доцента кафедры биологии и общей патологии ДГТУ.

[4] Классификация хронических форм ЦВБ согласно Международной классификация болезней (МКБ-10) (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170).

[5] Хроническая ишемия мозга. Республиканский центр развития здравоохранения РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Клинические протоколы МЗ РК — 2015Клиническая классификация. Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.).

[6] Клиника Майо и третичная медицинская помощь, некоммерческий американский академический медицинский центр, специализирующийся на комплексном здравоохранении и образовании и исследованиях

[7] Согласно доклада В.Н. Егорова, врача-кардиолога МБУЗ «Городская поликлиника №1», врача-профпатолога, врача-терапевта. к. м. н., доцента кафедры биологии и общей патологии ДГТУ.

[8] Международная классификация болезней (МКБ-10) (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170) (часть I). Раздел НЕВРОТИЧЕСКИЕ, СВЯЗАННЫЕ СО СТРЕССОМ И СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА (F40-F48).

[9] См. там же.

[10] Согласно доклада В.Н. Егорова, врача-кардиолога МБУЗ «Городская поликлиника №1», врача-профпатолога, врача-терапевта. к. м. н., доцента кафедры биологии и общей патологии ДГТУ.

[11] См. там же.

[12] См. там же.; Всероссийский центр изучения общественного мнения (ВЦИОМ): данные мониторингового опроса, посвященного проблеме курения, 12.07.2022