Воспаление. Что это такое? Причины, симптомы и лечение воспаления

Воспаление — сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Эта реакция проявляется развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости сосудов в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Общая патология воспалений

Краткие исторические сведения и теории о воспалении

Гиппократ (древне-греческий Ἱπποκράτης, латинский Hippocrates) (около 460 года до н. э., остров Кос — около 370 года до н. э., Ларисса) — древнегреческий целитель, врач и философ. Вошёл в историю как «отец медицины»

Вопросу о значении и сущности воспаления всегда отводилось большое место в медицине. Еще Гиппократ считал, что воспаление имеет для организма обезвреживающее значение, что в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, целительно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу воспаления господствовали до 18 века, дополняясь описанием «кардинальных признаков» воспаления.

Авл Корнелий Цельс (латинский Aulus Cornelius Celsus; родился около 25 года до н. э. — умер около 50 года) — древнеримский учёный-энциклопедист.

A. Цельс описал четыре основных клинических признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor). Пятый признак — нарушение функции (functio laesa) описал К. Гален; он говорил о воспалении как о местной лихорадке и указывал на разнообразие этиологических факторов, которые ее могут вызвать.

Первое близкое к современному представление о воспалении было сформулировано английским хирургом Дж. Гунтером, который определил воспаление как реакцию организма на любое повреждение. Гунтер считал воспаление защитным процессом, всегда возникающим на месте повреждения, при помощи которого восстанавливается нормальная функция поврежденной ткани или органа.

Учение о воспалении стало развиваться после усовершенствования светового микроскопа (середина 19 века), а также в первой половине 20 века в связи с разработкой биохимических, биофизических, и гистохимических методов и методов электронномикроскопического изучения тканей. Р. Вирхов (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал так называему нутритивную («питательную») теорию воспаления. Эта теория утратила значение в связи с исследованиями Самуэля (S. Samuel, 1873 г.) и Ю. Конгейма (1887 г.), которые основное значение в патогенезе воспаления придавали реакции мелких сосудов (сосудистая теория воспаления).

А. С. Шкляревский (1869 г.) применил экспериментальный метод для изучения кровотока при воспалении и дал физическое объяснение феномену «краевого стояния лейкоцитов». А. Г. Мамуровский (1886 г.) отметил тромбоз и блокаду лимфатических сосудов в очаге воспаления.

Илья Ильич Мечников (3 мая 1845, Ивановка, Купянский уезд, Харьковская губерния — 2 июля 1916, Париж) — русский и французский биолог (микробиолог, цитолог, эмбриолог, иммунолог, физиолог и патолог). Лауреат Нобелевской премии в области физиологии и медицины (1908).

Особенно большой вклад в разработку проблемы воспаления внес И. И. Мечников, который в 1892 году сформулировал биологическую теорию воспаления, развил учение о фагоцитозе, положил начало сравнительной патологии воспаления и теории клеточного и гуморального иммунитета. Процесс поглощения фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий, был признан И. И. Мечниковым основным, центральным процессом, характеризующим воспаление. В своих лекциях по сравнительной патологии воспаления И. И. Мечников писал о процессе внутриклеточного переваривания, осуществляемого в цитоплазме фагоцитов.

Развитие идеи И. И. Мечникова о значении фагоцитоза для защиты организма от патогенного фактора и становления иммунитета получили в работах H. Н. Аничкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 — 1953 г.г.) и многих других ученых. С открытием в 1955 году цитоплазматических органелл — лизосом  — учение И. И. Мечникова о цитазах как носителях переваривающей функции клетки получило дальнейшее подтверждение.

В. В. Воронин в 1897 г. установил значение состояния межуточной ткани и тонуса сосудов при воспалении. Отводя процессу фагоцитоза второстепенную роль, основными механизмами, лежащими в основе воспаления, он считал процессы, происходящие в межуточной субстанции соединительной ткани, и дал отличающееся от мечниковского толкование явления эмиграции, блуждания клеток и фагоцитоза. Теория Воронина не раскрыла биологической сущности воспаления. В. В. Подвысоцкий в «Основах общей и экспериментальной патологии» (1899 г.) писал, что при воспалении наблюдается расхождение эндотелиальных клеток, вследствие чего между ними образуются отверстия, через которые лейкоциты проникают из сосуда в периваскулярное пространство.

В 1923 году Шаде (H. Schade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления: по его мнению, основой воспаления является тканевой ацидоз, которым и определяется вся совокупность изменений. Риккер (G. Ricker, 1924) рассматривал феномены воспаления как проявление сосудисто-нервных расстройств (нервно-сосудистая теория воспаления).

Большое значение для выяснения гистогенеза воспаления, роли клеточных форм, участвующих в воспалительной реакции, имели работы А. А. Максимова (1916, 1927 г.г.), А. А. Заварзина (1950 г.) и других ученых, создавших экспериментальные модели воспаления и изучавших трансформацию клеточных форм в очаге воспаления.

Сравнительная патология воспаления

Классическое описание сравнительной патологии воспаления дал И. И. Мечников, показав, что воспаление всегда представляет собой активную реакцию организма, на какой бы ступени эволюционного развития он ни находился. И. И. Мечников проследил на разных этапах филогенеза развитие всех фаз воспалительной реакции — альтерацию, экссудацию и пролиферацию, подробно описал фагоцитоз; у высокоорганизованных животных большую роль в фагоцитозе отводил нейрорегуляторным механизмам. Организм, указывает И. И. Мечников, защищается средствами, которыми располагает. Даже простейшие одноклеточные организмы не относятся пассивно к вредным раздражителям, а борются с ними путем фагоцитоза и переваривающего действия цитоплазмы. Однако и у простейших одноклеточных организмов при воздействии патогенного фактора возникают явления альтерации, аналогичные некоторым дистрофическим процессам в многоклеточных организмах. У многоклеточных организмов реакция на повреждение усложняется за счет пролиферации клеток и сформировавшейся сосудистой системы; организм уже может «посылать» к месту повреждения значительное число фагоцитов. На более поздних стадиях филогенеза у организмов возникает эмиграция клеток. С формированием у организмов эндокринной и нервной систем появляются нейрогуморальные факторы регуляции воспалительной реакции.

У высокоорганизованных животных к фагоцитозу присоединяются другие защитные и приспособительные процессы: блокада венозных и лимфатических сосудов, отводящих от очага воспаления, экссудация серозной жидкости, разжижающей токсические продукты, образование антител пролиферирующими плазматическими клетками, нейтрализующими патогенный фактор.

Данные о фазах воспаления, полученные при изучении воспалительной реакции в филогенезе, показывают ее усложнение по мере эволюции организмов; фазы воспаления в известной мере повторяются в пренатальном периоде человека. Ю. В. Гулькевич (1973 г.) показал, что зародыш обладает значительно меньшей реактивностью по сравнению со взрослым организмом и на самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью, однако уже на ранних стадиях развития может наблюдаться и пролиферация клеток. Экссудация с наличием лейкоцитов обнаружена в плодной части плаценты и плодной оболочке уже к 10—12 неделе и является наиболее поздним онтогенетическим компонентом воспалительной реакции. Фагоцитоз у зародыша человека осуществляется главным образом макрофагами соединительной ткани, а позднее сегментоядерными гранулоцитами.

Развитие воспалительной реакции в онтогенезе человека тесно связано со становлением иммунологической реактивности, что морфологически выражается появлением большого количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, число которых заметно увеличивается при возникновении в организме зародыша воспалительного фокуса. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4—5-ом месяце внутриутробной жизни человека. В постнатальном периоде при воспалении усиливается воздействие на организм антигенных раздражителей окружающей среды и иммунологические процессы в еще большей степени усложняют клинико-морфологический профиль воспаления.

Этиология и патогенетические механизмы воспалений

Причины воспаления могут быть многообразные: биологические, физические, химические, механические, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма. Так, некоторые даже физиологические раздражители, собственные экскреты, при изменении локализации действия или при ослаблении организма могут вызвать воспаление. Среди биологических причин воспалений наиболее частыми являются микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, риккетсии, патогенные грибки, а также животные паразиты. К экзогенным физическим и химическим факторам воспаления относят облучение, ожог, обморожение, травмы, воздействие химических веществ (например, сильные кислоты, щелочи, скипидар, кротоновое масло). Эндогенные химический вещества вызывают воспалительную реакцию по месту их выделения; например, при уремии уремический токсин вызывает энтероколит, перикардит и др. Воспаление может развиваться вокруг инородных тел, очагов омертвения тканей; в этих случаях оно как бы отграничивает инородное тело или очаг некроза от окружающей живой ткани и поэтому называется демаркационным (ограничительным) воспалением.

Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз:

1. альтерации тканей и составляющих их клеток;
2. высвобождения физиологически активных веществ (так называемых медиаторов воспаления), что составляет пусковые механизмы воспаления  и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции;
3. повышения проницаемости стенок капилляров и венул;
4. реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови;
5. пролиферации — репаративной стадии воспаления.

В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента воспаления, имеющих яркое клинико-морфологическое выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфологическиъх форм воспалений базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.

Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза воспаления; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток. Альтеративные изменения при воспалении особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, например, в нейронах; в тканях, выполняющих главным образом опорную функцию и составляющих строму органа, например, в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии и жировой дистрофии , в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

В центральной нервной системе альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза, набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к которой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются.

Ультраструктурные изменения при воспалении происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; некоторые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы. В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.

Во многих случаях альтерация развивается посредством так называемого лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.

Медиаторы воспаления — ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы воспаления, под влиянием которых возникает основное звено воспаления — реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы воспаления способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях воспалений, и некоторые исследователи называют их «внутренними двигателями» воспаления.

Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (химических медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах воспаления появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных химических медиаторов воспаления, важнейшими из которых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.

Одним из основных источников химических медиаторов воспаления являются тучные клетки , в гранулах которых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и другие; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.

Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина в пусковых механизмах воспаления. Гистамин — это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин.

На микроциркуляцию при воспалении оказывают влияние катехоламины и кинины. Поскольку кинины являются регуляторами тонуса сосудистой стенки и вызывают расширение просвета артериол и повышение проницаемости венул, их роль в развитии воспаления довольно значительна, особенно брадикинина.

Среди медиаторов воспаления необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотрудниками (1953, 1955 г.г.) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955 г.г.) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана. По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа — кининогеназа — калликреин — кининоген — кинин.

В воспалительной реакции принимают участие некоторые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; некоторые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.

Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах воспаления. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.

В самые ранние фазы воспаления отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми.

Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патологических условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,— это подвижная система, при функционировании которой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток — даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) — к так называемым большим порам, через которые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения

А. М. Чернуха с сотрудниками показали, что, например, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.

В очаге воспаления возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10—20 секунд до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 минут; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия , изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге воспаления усиливается обмен веществ, который выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.

Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так называемое краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация , то есть выхождение из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей и клеток крови. В очаге воспаления обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, то есть фокус воспаления выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг воспаления вещества (например, краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимфатических сосудов в воспаленных тканях.

Экссудация белков происходит в последовательности, которая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная — фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости — глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит главным образом через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).

Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, главным образом лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869 г.) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физическим законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.

Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) — через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).

Рисунок 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а — сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б —два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.

Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу воспаления сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, которая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия — сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рисунок 1, а). Следующую преграду — базальную мембрану — сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора), то есть перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рисунок 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.

При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность которой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.

При воспалении из сосудов в ткань выходят также и эритроциты. Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и другие.

Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, то есть действием на лейкоциты веществ, вызвавших воспаление или образовавшихся в очаге воспаления. Менкин (V. Menkin, 1937 г.) выделил из воспалительной ткани так называемый лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее— у агранулоцитов.

Важнейшим феноменом воспаления является фагоцитоз, осуществляемый клетками — фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты — микрофаги и агранулоциты — макрофаги , в цитоплазме которых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов.

Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), которая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и другие. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага воспаления происходит путем фагоцитоза.

С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, например, ферритина, белка, антигена. Носсел (G. Nossal, 1966 г.) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, которые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом, и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе которой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, например, при некоторых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.

В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость — экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости — глобулин, фибрин, много клеток.

При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, так как он неодинаков при различных заболеваниях. Так, в гнойном экссудате преобладают нейтрофилы, при аллергическом и паразитарном воспалении— эозинофилы; преобладание лимфоцитов характерно для хронического воспаления, например, при туберкулезе в экссудате (серозный плеврит) преобладают лимфоциты и моноциты. В серозных полостях к экссудату примешиваются слущенные мезотелиальные клетки, а на слизистых оболочках — слущенные клетки эпителия. Клетки, находящиеся в составе экссудата, могут иметь гематогенное (эмигрировавшие из тока крови) и гистиогенное, местное тканевое, происхождение.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой воспаления Размножение клеток происходит главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани — полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты. При их дифференцировке в очаге воспаления появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, которые дифференцируются из своих предшественников — плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и другие; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.

Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, которые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции — гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг воспаления от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимфатические узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки — эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, то есть обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обменные нарушения, возникающие в очаге воспаления, по Линднеру (J. Lindner, 1966 г.), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.

Катаболические процессы проявляются нарушениями физиологического равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых кислот (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в том числе фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.

Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при воспалении выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохим. исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге воспаления, показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге воспаления проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге воспаления. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.

Факторы регуляции и течение воспаления

Воспаление рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага воспаления.

На характер воспаления могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны, главным образом гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, то есть усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют воспаление). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, так как при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов воспаления, например, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.

Влияние нервных факторов на воспаления изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.

Клиническое течение воспаления зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения воспаления имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других — принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение воспаления, когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, например, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания воспаления или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хроническом воспалении. При хроническом абсцессе, например, наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при некоторых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .

При хроническом воспалении с волнообразным течением клиническая картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления, а в тканях возможны как старые, так и свежие морфологические изменения.

Основные клинические признаки

Пять классических клинических признаков, характерных для острого воспаления внешних покровов, сохраняют свое значение, пройдя испытание временем и получив современную патофизиологическую и морфологическую характеристику: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из этих признаков могут отсутствовать.

1. Краснота — очень яркий клин, признак воспаления, обусловленный воспалительной гиперемией, расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови; по мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани делается синюшной. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, то есть со всем комплексом тканевых изменений, характерных для воспаления.
2. Припухлость при воспалении обусловлена в начальном периоде последствиями сосудистой реакции и образованием инфильтрата и перифокальным отеком, развивающимся особенно легко вокруг очага воспаления, окруженного рыхлой тканью; в более поздние периоды воспаление имеет значение и пролиферация.
3. Боль — постоянный спутник воспаления, возникающий в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов или некоторыми физиологически активными веществами, например, кининами.
4. Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышения обмена веществ в очаге воспаления.
5. Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Основные формы воспаления

По морфологическим признакам различают три формы воспаления: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид воспаления называют также паренхиматозным, так как он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, которые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Рисунок 1. Альтеративный миокардит. В центре участок миокарда, лишенный мышечных волокон с сохранением элементов стромы.
Альтеративное воспаление с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим воспалением. Такой тип воспаления наблюдается при аллергической реакции немедленного типа, а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, например, дифтерии, возникает альтеративное воспаление миокарда, которое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветной рисунок 1). Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

В печени альтеративное воспаление наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, например, хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

В почке альтеративное воспаление выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

Исходы альтеративного воспаления определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей воспаление, наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (например, после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, то есть образование экссудата. Для экссудативного воспаления типично разнообразие морфологических и клинических проявлений, так как в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное воспаление может быть серозным, катаральным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке — единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного воспаления могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма воспаления чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и другое), реже в паренхиматозных органах — миокарде, печени, почках.

Рисунок 2. Серозная пневмония. Полнокровие капилляров альвеолярных перегородок, в просвете альвеол — серозная жидкость со слущенными альвеолоцитами (1) и с распадающимися сегментоядерными лейкоцитами.

Серозное воспаление миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени — в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) — в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского — Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветной рисунок 2). При ожоге кожи серозный выпот накапливается под эпидермисом, что ведет к образованию крупных пузырей. В серозных оболочках отмечается гиперемия, они становятся тусклыми, теряют свойственный им блеск.

Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного воспаления (например, при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,— так называемое перифокальное воспаление.

Серозное воспаление обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и другое.

Исход серозного воспаления, если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

Катаральное воспаление (катар) развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, которую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральные ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. По характеру экссудата, то есть по преобладанию тех или иных элементов в экссудате, говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Воспалеине слизистой оболочки нередко начинается с серозного катара, который переходит в слизистый, затем в гнойный.

Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и химические раздражители и другое. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

Катаральное воспаление может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий. При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы. При хроническом катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях — слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в котором в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного воспаления разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.), вирусами, ядами эндогенного (например, при уремии) и экзогенного (например, сулема) происхождения. Локализуется фибринозное воспаление на серозных и слизистых оболочках, реже — в глубине органа. Фибринозное воспаление обычно бывает острым, но в некоторых случаях может принять хроническое течение или протекать волнообразно.

Рисунок 3. Дифтеритическое воспаление мягкого нёба. Очаг некроза эпителия, субэпителиальные ткани, пропитанные фибрином (1).

Рисунок 7. Крупозная пневмония. Обилие нитей фибрина (1) с примесью лейкоцитов в просветах альвеол; Х200.

Рисунок 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек — в виде сплошной пленки (цветной рисунок 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, например, при крупозной пневмонии (цветной рисунок 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветной рисунок 12).

Рисунок 2. Фибринозный перикардит. На отдельных участках перикарда видны наложения фибрина (указано стрелками).

Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (например, фибринозный перикардит — рисунок 2 ч/б). На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других — плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки. Так, связь призматического эпителия с подлежащей тканью слабая и фибрин, даже выпавший в глубине подслизистого слоя, образует рыхло сидящую пленку (например, на слизистой оболочке желудка, кишечника, трахеи, бронхов).

Рисунок 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, например, на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление (цветной рисунок 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Дифтеритическое воспаление протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, например, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном воспалении пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

Фибринозное воспаление относится к числу тяжелых форм воспаления; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного воспаления серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть — процессам организации, то есть прорастанию молодой соединительной тканью со стороны камбиальных слоев висцеральной и париетальной серозных оболочек, в связи с чем образуются соединительнотканные сращения (спайки), которые могут нарушать функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу , развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению. На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв иногда происходит быстро, но в некоторых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки. В легочных альвеолах фибринозный экссудат при благоприятном течении крупозной пневмонии подвергается литическому распаду и рассасывается, в редких случаях экссудат прорастает клетками молодой соединительной ткани, которая постепенно созревает, и возникают поля склероза, что обозначается как карнификация легкого.

Рисунок 3. Пиодермия у ребенка.

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке — нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт воспаления — мутная, с зеленоватым оттенком жидкость — называется гноем. Этиология гнойного воспаления разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и другое), патогенными грибками или быть асептичным, вызванным химическими веществами. Гнойное воспаление может возникнуть в любой ткани и органе, серозных полостях, в коже (рисунок 3). Течение его может быть острым и хроническим, в некоторых случаях очень тяжелым.

Рисунок 8. Эмболический абсцесс миокарда. В центре абсцесса — бактериальный эмбол (1).

Морфологически гнойное воспаление может иметь две формы — абсцесс и флегмона и сопровождаться гистолизом (расплавлением ткани). Абсцесс может возникнуть первично (полость его образуется в результате расплавления ткани), а также путем эмболии при септикопиемии, например, очаговое гнойное воспаление. миокарда с формированием абсцесса (цветной рисунок 8).

Рисунок 4. Флегмонозное воспаление желчного пузыря: куски гладких мышечных волокон (1), раздвинутых гнойным экссудатом.

Рисунок 5. Тот же препарат — большое увеличение, много эозинофилов (1) в экссудате.

Острое разлитое гнойное воспаление (флегмона) имеет наклонность распространяться по межфасциальным прослойкам, межтканевым щелям (цветной рисунок 4); при флегмоне органов желудочно-кишечного тракта в инфильтрате много эозинофилов (цветной рисунок 5).

При хронической форме воспаления гнойный очаг окружается плотной фиброзной капсулой; в экссудате наряду с гнойными тельцами находятся в небольшом количестве лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Возможны периоды обострения воспаления, образование свища с истечением гноя. Скопление гнойного экссудата в некоторых полостях организма обозначается как эмпиема.

В исходе острого гнойного воспаления в благоприятных случаях наступает отграничение процесса, возможно заживление даже больших гнойников путем замещения их полости грануляционной тканью, постепенно созревающей в рубец, который и остается на месте абсцесса. Хроническое гнойное воспаление может протекать очень долго и привести к амилоидозу. В неблагоприятных случаях гнойный очаг не отграничивается, гнойный процесс переходит на лимфатические сосуды и вены, что приводит к генерализации процесса, иногда вплоть до сепсиса.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается вследствие участия при том или ином виде экссудативного воспаления гнилостных бактерий (патогенных анаэробов). Гнилостное воспаление представляет большую опасность для организма и может возникать в тех органах, которые соприкасаются с окружающей средой. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению, приобретают грязно-зеленую окраску, становятся дряблыми, как бы расползаются с образованием дурно пахнущих газов.

Геморрагическое воспалениe характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный), что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов микроциркуляции. Этот вид воспаления возникает при воздействии высоковирулентных микробов; при чуме, сибирской язве, токсическом гриппе геморрагический очаг воспаления напоминает кровоизлияние. Геморрагический экссудат наблюдается в серозных полостях при злокачественных опухолях. Этот вид воспаления является признаком очень тяжелой болезни; исход его зависит от основной болезни.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции, например, стафилококков. В этих случаях к серозному экссудату может присоединяться гнойный или фибринозный, тогда воспаление называют серозно-гнойным, серозно-фибринозным и так далее. Смешанный характер может иметь и катаральное воспаление. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является превращение серозного экссудата в геморрагический, что всегда указывает на присоединение тяжелой инфекции или прогрессирование злокачественной опухоли.

Продуктивное воспаление

Эту форму называют также пролиферативным воспалением, так как оно характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо, распознаются с трудом; сегментоядерные гранулоциты единичны.

Продуктивное воспаление может быть вызвано первично биологическими, физическими и химическими факторами или наблюдается при переходе острого воспаления в хроническое.

Продуктивное воспаление протекает, как правило, хронически, но может быть острым, например, гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, при васкулитах различной этиологии и так далее.

В основе продуктивного воспаления лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры. Все размножающиеся при продуктивном воспалении клетки имеют как местное, гистиогенное, так и гематогенное происхождение. Например, в очаге воспаления можно видеть большие и малые лимфоциты, моноциты, а также в небольшом количестве эозинофилы и базофилы, попавшие из тока крови. По мере созревания клеток в очаге воспаления остаются макрофаги, фибробласты, фиброциты, лимфоидные, единичные плазматические и тучные клетки. Продуктивное воспаление как бы завершают фибробласты; они секретируют тропоколлаген — предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани, которая остается на месте фокуса продуктивного воспаления.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительнотканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного воспаления: неспецифическое и специфическое. При неспецифическом продуктивном воспалении пролиферирующие клетки располагаются в воспаленной ткани диффузно; морфологической специфической картины, характерной для вызвавшего воспаления возбудителя, нет. При специфическом продуктивном воспалении клеточный состав экссудата, группировка клеток и цикл процесса характерны для возбудителя воспаления. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем — узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Выделяют следующие формы продуктивного воспаления: межуточное воспаление, формирование гранулем, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

Рисунок 9. Острый интерстициальный миокардит. Очаговый периваскулярный (вокруг полнокровного сосуда) и диффузный (1), между мышечными волокнами круглоклеточные инфильтраты.

Межуточное воспаление, или интерстициальное, обычно имеет хроническое течение и характеризуется тем, что воспалительный инфильтрат образуется в окружающей сосуды строме органа (миокарда, печени, почек, легких, поперечнополосатых мышц, матки, эндокринных желез). Инфильтрат, состоящий из разнообразных клеток, располагается диффузно, захватывая весь орган, или же отдельными очагами преимущественно вокруг сосудов (цветной рисунок 9). В ряде случаев преобладает какой-либо вид клеток; иногда инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов и напоминает воспаление на иммунной основе. При некоторых видах межуточного воспаления накапливается большое число плазматических клеток, секретирующих гамма-глобулины. При гибели плазматических клеток продукты их жизнедеятельности остаются в тканях в виде свободно лежащих фуксинофильных шаровидных образований — так называемых гиалиновых шаров, или русселевских телец. В исходе межуточного продуктивного воспаления развивается склероз или цирроз.

Формирование гранулeм (узелков) происходит в результате размножения клеток в межуточной ткани органа под влиянием патогенного фактора. Эти узелки могут состоять из разнообразных мезенхимальных клеток или из одного вида клеток; иногда они располагаются в тесной связи с мелкими сосудами и даже формируются в стенке артерии. Диаметр гранулемы обычно не превышает 1—2 миллиметра, но может достигать 2 сантиметра. В центре гранулемы иногда обнаруживают клеточный или тканевой детрит, в котором иногда можно выявить возбудителя болезни, а по периферии детрита в разных соотношениях располагаются макрофаги лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и тучные клетки, среди которых можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Обычно гранулемы бедны капиллярами.

Формирование в тканях гранулем отражает защитные и иммунные процессы, которые развиваются при инфекционных болезнях, и в известной мере определяет динамику иммунологического процесса от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся рубцеванием гранулем.

Образование гранулем наблюдается при ряде острых инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, вирусные энцефалиты, бешенство) и некоторых хронических болезнях (ревматизм, бруцеллез, микозы, саркоидоз, туберкулез, сифилис и другие).

При некоторых хронических инфекционных болезнях гранулемы приобретают в известной мере характерное для данной болезни морфологическое строение и динамику развития. В связи с этим их обозначают следующим образом: бугорок — при туберкулезе, гумма — при сифилисе, лепрома — при лепре, узелки — при сапе и риносклероме. При перечисленных болезнях воспаление протекает специфично, то есть свойственно только данной болезни; в гранулемах специфического воспаления клеточный состав довольно сходен, наиболее характерны эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки: клетки Пирогова — Лангханса — в туберкулезной гранулеме; клетки, или шары, Вирхова — в лепрозной; клетки Микулича — при склероме и другое.

Рисунок 6. Микроскопическая картина туберкулезной гранулемы: в центре — две гигантские многоядерные клетки с цепочками ядер по периметру, в окружности — эпителиоидные клетки; Х200.

Рисунок 11. Милиарные туберкулезные гранулемы легкого.

Специфичность гранулем определяется не только их морфологическим строением (цветной рисунок 6), но и особенностями клинического течения и патологоанатомических проявлений воспаления (цветной рисунок 11). В некоторых случаях гранулемы при туберкулезе, сифилисе и проказе имеют столько общего в строении, что без специальной окраски возбудителя диагноз может быть затруднен; поэтому при морфологической диагностике специфического воспаления очень важен клинико-анатомический анализ болезни в целом.

При брюшном тифе гранулемы образуются в групповых лимф, фолликулах (пейеровых бляшках), в илео-цекальных лимф, узлах, печени, селезенке, костном мозге. Они возникают из пролиферирующих ретикулярных клеток, способных фагоцитировать тифозные сальмонеллы; эти узелковые скопления затем подвергаются некрозу. Процесс образования гранулемы, включая образование рубца, занимает 4—5 недель.

Гранулемы при сыпном тифе возникают в центральной нервной системе, особенно в продолговатом мозге на уровне олив, в тесной связи с мелкими сосудами, в которых наблюдается характерный для сыпного тифа продуктивно-деструктивный эндотромбоваскулит. Сходные по строению гранулемы, но с менее выраженным поражением сосудов возникают в центральной нервной системе при вирусных энцефалитах и бешенстве.

При ревматизме гранулемы возникают в соединительной ткани миокарда, клапанах сердца, в околосуставной ткани, в капсуле миндалин; построены они из крупных с базофильной цитоплазмой макрофагального типа клеток, скопление которых рассматривается как реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани.

При туляремии гранулема развивается в регионарных к очагу поражения кожи лимфатических узлах. В центре гранулемы — очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток и большого количества сегментоядерных гранулоцитов; иногда встречаются много-ядерные гигантские клетки.

При бруцеллезе гранулемы имеют разное строение. В одних случаях в центре гранулемы и по окружности наблюдается скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, в других — в центре гранулемы некроз и по периферии эпителиоидные и гигантские клетки; морфологическая картина очень сходна с туберкулезной гранулемой.

Саркоидоз характеризуется формированием в лимфатических узлах гранулем, построенных из эпителиоидных и гигантских клеток без признаков некроза в центре.

При заживлении гранулем образуются маленькие, едва заметные рубчики.

Образование полипов и остроконечных кондилом — продуктивное воспаление слизистых оболочек. При этом разрастаются клетки стромы и призматического эпителия, образуются полипы воспалительного происхождения (гипертрофический катар); таковы, например, полипозные ринит, колит и другие. На слизистых оболочках, на границе призматического и плоского эпителия, например, в заднем проходе, на половых органах, из разрастаний плоского эпителия образуются остроконечные кондиломы. Отделяемое слизистых оболочек раздражает и мацерирует плоский эпителий, в строме вызывает хроническое воспаление, которое стимулирует к дальнейшему разрастанию строму и эпителий

При внедрении в ткани животных паразитов, инородных тел также возникает продуктивное воспаление как реактивный процесс организма. Инородные тела (например, осколок снаряда) окружаются грануляционной тканью , обычно с примесью многоядерных гигантских клеток, принимающих участие в рассасывании инородных тел; вокруг остатков инородного тела формируется фиброзная капсула. Погибшие животные паразиты, например, трихинеллы, цистицерки, пропитываются солями извести (петрификация).

Воспаление и реактивность организма

Благоприятное течение воспаления определяется совершенством процессов фагоцитоза, образования антител, пролиферации клеток соединительной ткани, отграничением воспалительного очага. Такая адекватная реакция свойственна здоровому организму и называется нормергической. Однако развитие всех компонентов воспаления, течение и исход зависят также от состояния организма: от предшествующих болезней, возраста, интенсивности обмена веществ и другое.

Клинические наблюдения показывают, что часто один и тот же возбудитель у одного человека не вызывает никакой реакции, а у другого — весьма бурную местную и общую реакцию, приводящую иногда даже к смерти.

Описаны, например, случаи заболевания дифтерией, когда в семье один человек погибал от тяжелого токсического проявления болезни, а другие члены семьи либо совсем не заболевали, либо у них инфекция проявлялась в стертой форме болезни, хотя все имели один источник заражения .

Установлено, что в зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме, или гипоэргическим, которое наблюдается при наличии иммунитета к агенту воспаления.

Имеется много наблюдений, когда картина воспаления не соответствует обычному, нормергическому типу и зависит не столько от токсичности возбудителя, сколько от неадекватно бурной реакции пораженного организма, что может быть вызвано предварительной сенсибилизацией. Этот тип воспаления называется аллергическим воспалением.

В эксперименте у животных, зараженных дифтерийной палочкой после сенсибилизации лошадиной сывороткой, болезнь протекает очень бурно и своеобразно по сравнению с несенсибилизированными животными. То, что такое отличное от нормергического течение болезни связано с сенсибилизацией организма, было отмечено еще в работах по анафилаксии Г. П. Сахарова (1905 г.), по туберкулиновой реакции К. Пирке (1907 г.), в исследованиях о морфологии аллергических реакций А. И. Абрикосовым (1938 г.) и Р. Рессле (1935 г.), в трудах о развитии воспаления в онтогенезе H. Н. Сиротининым (1940 г.).

Воспаление на иммунной основе

Исследованиями Ф. Бернета (1962 г.), Р. В. Петрова (1968 г.) установлено, что темпы воспаления могут усиливаться или замедляться в зависимости от состояния клеточного и гуморального иммунитета, то есть при измененной реактивности организма воспаление приобретает особенности, отличающие его от нормергического воспаления. Так, введение в организм в качестве антигена белкового вещества приводит к развитию повышенной чувствительности и при повторном введении даже ничтожной дозы того же вещества развивается неадекватная общая или местная реакция с четко выраженным отличием от нормергической реакции — несоответствием между малой дозой антигена и очень бурной реакцией организма.

Такая реакция называется гиперергической, воспаление— гиперергическим, или реакцией повышенной чувствительности немедленного типа: она развивается в ткани через 1—2 часа после повторного введения антигена. Причиной воспаления при гиперчувствительности немедленного типа являются иммунные комплексы, которые состоят из циркулирующего в крови антитела на введенный ранее антиген, вновь введенного в ткань антигена и активированного комплемента. Кокрин (Ch. Cochrane, 1963 г.) показал, что иммунные комплексы обладают цитопатическим и лейкотаксическим действием: они фиксируются в стенке сосуда, особенно посткапиллярных венул, повреждают ее, повышая проницаемость и лейкодиапедез.

При аллергическом воспалении, протекающем по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, из тканей высвобождается так называемая воспалительная протеаза (богатая сульфгидрильными группами), резко повышающая сосудистую проницаемость и стимулирующая эмиграцию сегментоядерных гранулоцитов. При этом типе воспаления как в эксперименте, так и в патологии у человека происходит значительное повреждение тканей, очень выраженная реакция микроциркуляторного русла, обильная эмиграция сегментоядерных гранулоцитов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и окружающих сосуды тканей, отек, кровоизлияния, то есть развивается характерная картина некротического воспаления. Иммунная природа этого воспаления подтверждается обнаружением в очаге иммунных комплексов, определяемых методом Кунса.

Электронномикроскопические и иммунохимические исследования Ширасавы (H. Schirasawa, 1965 г.) показывают следующую последовательность тканевых изменений в очаге ишерергического воспаления немедленного типа:

1. образование иммунных преципитатов (комплексов антиген — антитело) в просвете венул;
2. связывание с комплементом;
3. хемотаксическое действие преципитатов на сегментоядерные гранулоциты и аккумуляция их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов сегментоядерными гранулоцитами с помощью ферментов лизосом;
5. высвобождение лизосомных энзимов и образование вазоактивных веществ;
6. повреждение ими сосудистой стенки с последующей геморрагией, отеком и некрозом.

Гиперергическое воспаление, то есть воспаление, протекающее на иммунной основе, наблюдается у больных, склонных к аллергическим реакциям, например, при лекарственной непереносимости, в острой фазе течения коллагеновых болезней, при сенной лихорадке и другое.

Существует и другой вид повышенной чувствительности организма — гиперчувствительность замедленного типа; в основе ее лежат проявления не гуморального, а клеточного иммунитета. При этом местная реакция в тканях сенсибилизированного организма возникает через 12 и более часов после повторного введения соответствующего антигена. Такая реакция обычно наблюдается у инфицированных туберкулезной микобактерией детей после внутрикожного введения туберкулина, поэтому реакцию гиперчувствительности замедленного типа называют также реакцией туберкулинового типа. Основная роль в очаге такого воспаления принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Лимфоциты являются представителями популяции тимусных лимфоцитов, они мигрируют из лимфоидных органов в кровь и обратно (рециркулирующие лимфоциты), как бы находят в тканях антиген и осуществляют патогенное действие на ткани. Лимфоциты вступают в контакт с богатыми кислой фосфатазой макрофагами и как бы взаимно информируют друг друга о природе антигена. Изменения микроциркуляторного русла в очаге воспаления при этом типе реакции выражены весьма слабо, сегментоядерные гранулоциты отсутствуют, признаки воспаления выражены неотчетливо. Между тем воспаление, протекающее по типу замедленной гиперчувствительности, наблюдается при ряде тяжелых аутоиммунных болезней (в коже, печени, почках и другое). имея слабо выраженную клиническую и морфологическую динамику, и заканчивается склерозом.

Нередко гистологическая картина при хроническом межуточном воспалении у человека напоминает реакцию замедленного типа (преобладание в инфильтрате лимфоцитов и макрофагов); воспаление принимает затяжное течение, отражая аутоиммунные процессы, протекающие в организме. Такой же тип воспаления наблюдается при формировании гранулем. В одних случаях гранулемы выполняют функцию макрофагов в отношении антигена, в других — гранулема как бы предназначена для резорбции продуктов распада тканей в очаге иммунного повреждения (например, ревматическая гранулема).

Воспаление, развивающееся на иммунной основе, может проявляться в смешанной форме, когда границы между двумя разновидностями гиперергического воспаления установить трудно.

Дифференцирование воспаления и морфологически сходных процессов

В развитом виде воспаление не представляет больших трудностей для клинической и морфологической диагностики. Однако только морфологическим критерием нельзя ограничиваться при распознавании воспаления, особенно отдельных его форм; необходимо учитывать весь комплекс проявлений, в том числе клинические данные. В организме наблюдаются такие тканевые и сосудисто-клеточные реакции, как, например, при гиперчувствительности замедленного типа, когда трудно обнаружить в тканях все признаки воспаления: например, нет выраженной реакции сосудов микроциркуляции, отсутствуют сегментоядерные гранулоциты или, как это наблюдается в стенке желудка в разгаре пищеварения, очень много сегментоядерных гранулоцитов как проявление распределительного лейкоцитоза. Известно, что при послеродовой инволюции матки в железистых органах можно обнаруживать инфильтраты из лимфоидных клеток как выражение метаболических сдвигов. Описана не имеющая отношения к воспалению выраженная пролиферация плазмобластов и плазмоцитов в органах иммуногенеза (костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, вилочковой железе) как выражение защитной реакции, проявляющейся выработкой антител. В около лоханочной клетчатке описаны очаги внекостномозгового кроветворения, напоминающие воспалительный инфильтрат.

Большие трудности возникают при разграничении воспалительных и дистрофических процессов, воспалительной пролиферации клеток и пролиферации клеток невоспалительного характера, в частности опухолевого.

Исходы и значение воспаления для организма

Исходы воспаления различны и зависят от причины, состояния организма и структуры органа. Возможна гибель жизненно важных тканей с самыми тяжелыми последствиями для организма. Однако обычно воспаленная ткань постепенно отграничивается от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и резорбируются путем фагоцитоза, всасываются капиллярами новообразованной лимфатической сети. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается грануляционной тканью. Если значительного повреждения тканей не было, может наступить их полное восстановление. При значительном дефекте на месте очага воспаления в результате созревания грануляционной ткани образуется рубец. В органах и тканях могут оставаться те или иные патологические изменения (утолщение и спайки серозных оболочек, зарастание серозных полостей, рубцы в органах), нарушающие в тяжелых случаях функцию порайонного органа, иногда — всего организма. Так, например, фибринозный выпот на поверхности серозных оболочек, в просвете альвеол может рассосаться или, при значительном его накоплении, подвергается организации и соединительнотканному превращению. Диффузное межуточное продуктивное воспаление обычно заканчивается диффузным склерозом органа (например, кардиосклероз). При заживлении большого числа гранулем, например, в миокарде при ревматизме, образуются значительные поля кардиосклероза, отрицательно отражающиеся на деятельности сердца. В тех случаях, когда возникшая соединительная ткань сморщивается и сдавливает паренхиму, орган деформируется, что обычно сопровождается перестройкой его структуры и явлениями регенерации. Такой процесс обозначается как цирроз органа, например, цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз.

Воспаление — важная защитноприспособительная и в общебиологическом плане достаточно целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза; эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции живых организмов. Воспаление несет защиту от воздействия патогенного фактора в виде своеобразного биологического барьера, что выражается явлением фагоцитоза и выработкой клеточного и гуморального иммунитета. Однако это реакция автоматическая, она осуществляется по механизмам саморегуляции с помощью рефлекторных и гуморальных влияний. Возникая как приспособительная реакция, воспаление при определенных условиях может приобретать иногда вредное значение для организма: при воспалении происходит повреждение тканей, при некоторых формах вплоть до некроза.

Благодаря воспалительной реакции происходит отграничение фокуса повреждения от всего организма, эмиграция белых клеток крови к очагу воспаления и фагоцитоз, ликвидация вредоносных начал. Пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В то же время хорошо известно, что скопление экссудата при воспалении может быть очень опасным. Так, например, экссудат в альвеолах при пневмонии уже с самого начала своего возникновения оказывает вредное влияние на организм, так как нарушается газообмен, образование на слизистой оболочке гортани фибринозного выпота вызывает сужение просвета, раздражает рецепторы гортани, что сопровождается спазмом мышц гортани и может привести к асфиксии. Фагоцитоз может быть незавершенным: фагоцит, поглотивший бактерию, но не способный ее переварить, становится переносчиком инфекции по организму.

Нарушения при воспалении не только местные; обычно возникает и общая реакция организма, выражающаяся лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, изменением белкового и углеводного обмена, явлениями общей интоксикации организма, что в свою очередь изменяет реактивность организма.

И. И. Мечников в 1892 г. писал:

«… целительная сила природы, главный элемент которой составляют воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Частные болезни и случаи преждевременной смерти достаточно это доказывают». И далее: «Это несовершенство сделало необходимым деятельное вмешательство человека, неудовлетворенного функцией своей естественной целительной силы».

Несовершенство «целительной силы» природы делает необходимым хирургическое вмешательство и применение терапевтических средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию воспаления.

Воспаление лежит в основе многих болезней, поэтому является одной из важнейших проблем экспериментальной и клинической медицины. Оно изучается на всех уровнях биологических структур, начиная с молекулярного, субклеточного, клеточного и кончая целостным организмом. Исследуются этиологические факторы, биохимические изменения, морфофизиологические характеристики, реактивность тканей и организма в целом, клиническая картина воспаления. Возник специальный раздел в разработке проблемы воспаления — фармакология воспаления— изучение механизмов действия медиаторов воспаления, при участии которых реализуются различные этапы воспалительной реакции; изыскиваются активные противовоспалительные препараты, тормозящие выделение этих медиаторов, следовательно способствующие затиханию воспаления.

Лекция: Воспаление (видео)

• Лектор: Тусупбекова М.М., профессор кафедры патологии
• Целевая аудитория: студенты 2 курса специальностей Общая медицина, Сестринское дело, Стоматология.
• Краткое содержание: Воспаление. Определение. Сущность и биологическое значение воспаления, закономерности развития. Морфология кинетики воспалительной реакции. Воспаление и иммунитет. Возрастные особенности. Экссудативное воспаление. Пролиферативное воспаление: межуточное (интерстициальное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Пролиферативное гранулематозное воспаление. Кинетика гранулемы. Клинико-морфологическая характеристика гранулематозов на примере туберкулеза, сифилиса, проказы, сапа, риносклеромы, эхинококкоза, актиномикоза. Сифилис. Первичный, вторичный третичный периоды. Сепсис как особая форма инфекции. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.

Список литературы

1. Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов, Москва, 1961, библиография.;
2. Алексеев О. В. и Чернух А. М. Нейро-капиллярные связи в миокарде крыс, Бюлл. Эксперим, биология и медицина, том 74, № 12, с. 96, 1972 г., библиография;
3. Альперн Д. Е. Воспаление (Вопросы патогенеза), Москва, 1959 г., библиография;
4. Воронин В. В. Воспаление, Тбилиси, 1959 г., библиография;
5. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, перевод с английского, под редакцией Г. 3. Мовэта, Москва, 1975 г.;
6. Конгеим И. Общая патология, перевод с немецкого, том 1, Санкт-Петербург, 1887 г.;
7. Meнкин В. Динамика воспаления, перевод с английского, Москва, 1948 г., библиография;
8. Мечников И. И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении, Санкт-Петербург, 1897 г.;
9. Он же, Лекции о сравнительной патологии воспаления, Москва, 1947 г.;
10. Пасхина Т. С. Роль гуморальных факторов пептидной и белковой природы в регуляции капиллярной проницаемости, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 21, 1962 г.;
11. Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиография;
12. Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика, перевод с французского, Новосибирск, 1969 г., библиография;
13. Струков А. И. Спорные вопросы в учении о воспалении, Арх. патол., том 34, № 10, с. 73, 1972 г., библиография;
14. Чернух А. М. Инфекционный очаг воспаления, Москва, 1965, библиография;
15. Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, Москва, 1975 г., библиография;
16. Соtran R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia—L., 1967, bibliogr.;
17. Hirsch J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.;
18. The inflammatory process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 — 3, New York — L., 1974 ;
19. Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974;
20. Miles A. A. Large molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964;
21. Miles A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.;
22. Rocha e Silva M. Chemical mediators of the acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964;
23. Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of a globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.;
24. он же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.;
25. Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; они же, The pharmacology of inflammation, L., 1968;
26. Willoughby D. A. a. Walters M. N. The effect of ribonucleic acid (RNA) on vascular permeability and its possible relation to LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.